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2018-07-21

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阿尔茨海默症(AD)剥夺了人类自然老化的权利,在抵达终点的过程中对其按了快进键。认知逐渐出现障碍、记忆功能不断恶化最终丢失,这些都极大影响了这一群体的健康及日常生活。国际阿尔茨海默症协会数据显示,目前全球超过4700万人患有阿尔茨海默症,而未来形势还将更加严峻。供图/视觉中国而这一疾病的棘手之处在于,其发病分子机制及有效治疗方法迄今依然知之甚少。阿尔茨海默症作为一种进程性的神经退行性疾病,目前科学界较为公认的一种主要特征是β-淀粉蛋白在脑部聚集,眼下大量的试验研究也正是主要集中在消除大脑中的β-淀粉蛋白聚集。不过,瑞士洛桑联邦理工学院能量代谢实验室主任、核受体信号转导领域的开创者之一Johan Auwerx教授及其同事试图从另一条路径来间接调控β-淀粉蛋白聚集。团队最新研究成果于12月7日凌晨发表在国际学术期刊《自然》(Nature),提出提高线粒体蛋白稳态对阿尔茨海默症等β-淀粉蛋白疾病有益,可以减少β-淀粉蛋白质聚集。研究团队认为,这或许为治疗阿尔茨海默症提供了新的靶向,能成为延长阿尔茨海默症患者寿命的一条潜在途径。Auwerx等人认为,阿尔茨海默症是一种复杂、多因素导致的疾病。除β-淀粉蛋白聚集之外,线粒体功能障碍此前也已被证实是共同的病理学特征之一。而线粒体异常主要包括线粒体呼吸链及活性降低、线粒体形态学发生改变等。值得注意的是,线粒体发挥正常生理功能需要大量的蛋白质支持,其前提就在于一套严格的蛋白质量控制系统。两条主要控制途径就是线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)和线粒体自噬。但阿尔茨海默症发病机制和线粒体蛋白稳态之间的相关性,目前仍然不是非常清晰。
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责任编辑:宿绍军剧常坤新闻报料:4009-0-2708   未经授权不得转载
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